脑梗死二级预防联用阿托伐他汀和强肝胶囊降脂及安全性析因分析

目的评估动脉粥样硬化性脑梗死( ACI)二级预防病人联用不同剂量阿托伐他汀和强肝胶囊的降脂效果及其安全性。方法选择 2017年 8月至 2018年 1月于冀中能源峰峰集团有限公司总医院神经内科住院的急性脑梗死病人 180例,病因分型为 TOAST大动脉粥样硬化型或小动脉闭塞型,合并高脂血症,既往无类似发作。入选病人按随机数字表法分为 10 mg对照组、 20 mg对照组、 40 mg对照组和 10 mg观察组、 20 mg观察组、 40 mg观察组,均给予对应剂量的阿托伐他汀钙片,口服,每晚 1次;观察组额外加用强肝胶囊 2g,口服,每天 2次;疗程均为 3个月。测定治疗前后病人血脂［三酰甘油( TG)、总胆固醇( TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL?C)］和谷丙转氨酶( ALT)数值。析因分析比较用药种类、阿托伐他汀剂量对上述指标的影响。结果治疗后阿托伐他汀相同剂量组间比较: 20 mg观察组 TC水平显著低于 20 mg对照组［( 4.04±0.77)比( 4.69±0.91)mmol/L,P＜ 0.01］,差异有统计学意义。关于 LDL?C和 ALT水平, 10 mg观察组显著低于 10 mg对照组［(2.98±0.49)比( 3.34±0.42)mmol/L、     

胶囊内镜对不明原因消化道出血的诊断价值

<正>不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bleeding,OGIB)系指排除消化道以外疾病导致的出血,经常规胃镜、结肠镜及钡餐检查未发现病因,持续或反复发作的消化道出血,占整体消化道出血病因的3%~5%[1-2]。OGIB分为原因不明的隐性出血和显性出血。前者表现为大便潜血阳性和(或)缺铁性贫血,而无肉眼所见的血便。后者表现为血便、呕血等肉眼可见的出血。其病变主要位于小肠,传统     

结直肠癌患者肿瘤组织中KRAS、NRAS和BRAF基因各亚型突变状况分析

目的分析结直肠癌患者肿瘤组织中KRAS、NRAS和BRAF基因各亚型突变状况。方法选取我院2014年6月至2015年6月期间就诊并经病理学检查确诊的结直肠癌患者82例作为本次研究对象,常规石蜡包埋组织,并使用甲醛固定,提取DNA组织,采取实时荧光定量PCR技术测定石蜡组织中KRAS基因、NRAS基因和BRAF基因突变情况。结果本组82例患者中,有34例(41.46%)检测到KRAS基因突变,其中12密码子突变26例(31.71%),包括G12A点突变4例(4.88%)、G12C点突变4例(4.88%)、G12D点突变12例(14.63%)、G12S点突变3例(3.66%)、G12V点突变2例(4.88%)、G12R点突变1例(1.22%);有8例(9.76%)检测到KRAS基因13密码子突变,均为G13D点突变;有4例(4.88%)检测到NRAS基因突变,其中12密码子突变2例(2.44%),包括G12D点突变1例(1.22%)、G13D点突变1例(1.22%),检测到61基因突变2例(2.44%),包括Q61H点突变1例(1.22%)、Q61R点突变1例(1.22%);有3例(3.66%)检测到BRAF基因突变,均为V600E点突变。结论KRAS基因在结直肠癌患者中的突变率较高,虽然NRAS基因和BRAF基因突变率较低,但临床不容忽视。通过KRAS基因、NRAS基因和BRAF基因检测,为临床结直肠癌患者的治疗提供重要参考信息。     

阿托伐他汀联用强肝胶囊对脑梗死二级预防的效果分析

目的 评估联用强肝胶囊和阿托伐他汀用于动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)二级预防的效果.方法 2018年6—11月冀中能源峰峰集团有限公司总医院收治住院的120例急性脑梗死病人随机分为10 mg对照组、20 mg对照组、10 mg观察组和20 mg观察组,各30例,均给予对应剂量的阿托伐他汀钙片,观察组均加用强肝胶囊,疗程6个月.统计分析基线、治疗3个月和6个月血脂[三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、动脉内膜中层厚度(IMT)、LDL-C达标率和ACI复发率.结果 6个月时TG水平,两个观察组低于10 mg对照组[(1.49±0.31)和(1.36±0.31)分别比(1.74±0.36)mmol/L,P<0.05],20 mg观察组低于20 mg对照组[(1.36±0.31)比(1.62±0.35)mmol/L,P<0.05];3个月和6个月时TC和LDL-C水平,两个20 mg组低于10 mg对照组[(3.91±0.57)和(3.64±0.53)分别比(4.31±0.63)mmol/L,(3.01±0.54)和(2.87±0.49)分别比(3.35±0.52)mmol/L,(2.26±0.49)和(2.11±0.42)分别比(2.58±0.52)mmol/L,(1.84±0.25)和(1.72±0.24)分别比(2.05±0.28)mmol/L,P<0.05],20 mg观察组低于10 mg观察组[(3.64±0.53)比(4.12±0.62)mmol/L,(2.87±0.49)比(3.22±0.51)mmol/L,(2.11±0.42)比(2.43±0.51)mmol/L,(1.72±0.24)比(1.96±0.27)mmol/L,P<0.05].6个月时IMT水平,两个20 mg组低于两个10 mg组[(1.07±0.21)和(1.04±0.22)分别比(1.21±0.16)和(1.20±0.18)mm,P<0.05].3个月和6个月时ALT水平,20 mg对照组高于其余3组[(36.4±6.4)分别比(29.7±6.3)、(22.1±5.3)和(24.2±5.6)U/L,(25.9±4.1)分别比(22.8±4.4)、(18.4±3.7)和(19.4±4.3)U/L,P<0.01],10 mg对照组高于两个观察组[(29.7±6.3)分别比(22.1±5.3)和(24.2±5.6)U/L,(22.8±4.4)分别比(18.4±3.7)和(19.4±4.3)U/L,P<0.01].析因分析:联合用药对TG和ALT有影响、联合用药和阿托伐他汀剂量对ALT有交互作用(P<0.05).LDL-C达标率:两个20 mg组高于10 mg对照组(43.3％和66.7％分别比6.7％,P′<0.0083),20 mg观察组高于10 mg观察组(66.7％比20.0％,P′<0.0083).结论 联用强肝胶囊可提高阿托伐他汀ACI二级预防效果和安全性.     

神经酰胺在胰岛β细胞凋亡中作用的研究进展

胰岛β细胞凋亡是糖尿病发生及进展的重要机制,研究表明神经酰胺在β细胞凋亡中发挥了重要作用。它通过激活内质网应激、内/外源性细胞凋亡途径、改变线粒体膜通透性诱导β细胞凋亡,同时介导ROS/RNS、炎症因子等细胞毒作用,使胰岛β细胞进一步丢失、胰岛素分泌减少。本文就神经酰胺在胰岛β细胞凋亡过程所发挥的作用作一综述。     

丹参单体IH764-3对肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制研究

目的 研究丹参单体IH764- 3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成、膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP- 2)及其组织抑制因子(TIMP-2)表达的影响,探讨丹参单体IH76 4-3在调控HSCs胶原代谢中的作用机制.方法 应用体外细胞培养技术,以不同剂量IH764-3干预过氧化氢(H2O2)刺激的HSCs,通过3H脯氨酸(3 H-Pro)掺入法检测HSCs总胶原和I型胶原合成能力,应用Western blot技术检测MT1MMP、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达.结果 不同剂量IH764-3(10 μg/ml,20 μg/ml,30 μ/ml,40 μg/ml)作用于H2O2刺激的HSCs 24小时,与单纯H2O2组相比,30 μg/ml组和40 μg/ml组能显著抑制总胶原和I型胶原的合成(P＜0.05),而H2O2组、10 μg/ml组和20 μg/ml组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IH764-3干预组与H2O2组相比,能够明显上调MT1-MMP和MMP-2的表达,下调TIMP-2表达,并呈剂量依赖性关系.结论 丹参单体IH764-3可能通过下调TIMP-2、上调MT1-MMP及MMP-2表达调控HSCs胶原代谢.